Se ha publicado un estudio de investigación reciente que confirma lo que parece ser progresivamente más claro: CTE es una enfermedad del kilometraje.
El estudio, titulado conmoción cerebral, lesión microvascular, así como la taupatía temprana en atletas jóvenes después de la lesión en la cabeza del efecto, así como el modelo de ratón de conmoción cerebral de efecto, se publicó en Brain, un Journal of Neurology. El estudio de investigación completo se puede descubrir aquí.
Los autores accedieron a publicar cerebros mortem de adolescentes que murieron y tenían antecedentes de trauma en la cabeza. Pudieron encontrar las primeras etapas de la enfermedad neurodegenerativa CTE. Luego “desarrollaron un diseño de ratón de lesión lateral de efecto de cabeza cerrada que utiliza la transferencia de impulso para causar la aceleración traumática de la cabeza”. Los resultados sugirieron “que las lesiones de efecto de cabeza cerrada, independientemente de los signos de conmoción, pueden causar lesiones cerebrales traumáticas además de las patologías tempranas, así como las secuelas prácticas conectadas con encefalopatía traumática crónica”. En otras palabras, una serie de golpes subcusivos de subcussos pueden conducir a CTE incluso ausente de conmoción cerebral.
CTE parece ser una enfermedad de kilometraje. Así como los médicos no entienden exactamente cuántos cigarrillos puede fumar antes de establecer el cáncer de pulmón, nadie puede indicar específicamente cuántos golpes en la cabeza puede tomar una persona antes de establecer CTE. Claramente cuanto menos mejor.
El resumen completo lee de la siguiente manera:
Abstracto
Los mecanismos que sustentan la conmoción cerebral, la lesión cerebral traumática, así como la encefalopatía traumática crónica, así como las conexiones entre estos trastornos, son poco conocidas. Examinamos cerebros post mortem de atletas adolescentes en el período agudo-subago después de una lesión moderada en el efecto de cabeza cerrada, así como a la astrocitosis descubierta, axonopatía mielinizada, lesión microvascular, neuroinflamación perivascular, así como patología de proteína Tau fosforilada. Para investigar los mecanismos causales, establecimos un diseño de ratón de lesión lateral de efecto de cabeza cerrada que utiliza la transferencia de impulso para causar aceleración traumática de la cabeza. Los ratones no anestesizados sometidos a efecto unilateral exhibieron un inicio Camiseta CF Monterrey abrupto, un curso transitorio, así como una resolución rápida de un síndrome tipo conmoción cerebral caracterizado por la excitación modificada, la hemiparesia contralateral, la ataxia truncal, los discapacidades locomotores y de equilibrio, así como los déficits neurbebhaviógresales. La lesión del efecto experimental se conectó con la axonopatía, la interrupción de la barrera hematoencefálica, la astrocitosis, la microgliosis (con la activación del receptor desencadenante expresado en las células Camiseta Kashima Antlers mieloides, TREM2), la infiltración de monocito, así como la tauopatía fosforilada en la corteza cerebral ipsilateral como el impacto al impacto. La tauopatía fosforilada se detectó en axones ipsilaterales por 24 h, axones bilaterales, así como el soma por 2 semanas, así como una corteza lejana bilateralmente a los 5.5 meses después de la lesión. Las patologías de los efectos co-localizadas con extravasación de albúmina sérica en el cerebro que era diagnósticamente detectable en ratones vivos mediante una resonancia magnética dinámica mejorada por contraste. Estas patologías también se habían ido junto con el deterioro temprano, persistente y bilateral en la velocidad de la conducción axonal en el hipocampo, así como la potenciación defectuosa de larga duración de neurotransmisión sináptica en la corteza prefrontal medial, las regiones cerebrales lejos de . Sorprendentemente, los déficits neuroceaviográficos agudos en el momento de la Camiseta Kashima Antlers lesión no se correlacionaron con la interrupción de la barrera sanguínea, la microgliosis, la neuroinflamación, la tauopatía fosforilada o la disfunción electrofisiológica. Además, se observaron déficits similares a la conmoción cerebral después de la lesión del efecto, sin embargo, no después de la exposición a la explosión en condiciones experimentales coincidentes para la cinemática de la cabeza. El modelado computacional mostró que la lesión del efecto produjo un empaque de punto focal en la cabeza, así como un esfuerzo de corte máximo de siete veces más alto en el cerebro en comparación con la exposición a la explosión. Además, el esfuerzo cortante intracerebral alcanzó su punto máximo antes del inicio del movimiento bruto de la cabeza. En comparación, el empaque de fuerza distribuida inducida por la explosión en la cabeza, así como el esfuerzo cortante de magnitud difuso, de menor magnitud en el cerebro. Envolvemos esa mecánica de empaque de fuerza en el momento de la lesión en las respuestas agudas del neuroconseo agudo, el daño cerebral estructural, así como las secuelas neuropatológicas desencadenadas por la neurotrauma. Estos resultados sugieren que las lesiones en el efecto de cabeza cerrada, independientemente de los signos de conmoción, pueden causar una lesión cerebral traumática además de las patologías tempranas, así como las secuelas prácticas conectadas con encefalopatía traumática crónica. Estos resultados también arrojan luz sobre los orígenes de la conmoción cerebral, así como la conexión con la lesión cerebral traumática, así como sus consecuencias.
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